NIKKEI——日本經濟新聞中文版

       旨在利用獲諾貝爾生理學或醫學獎的東京工業大學榮譽教授大隅良典探明的「細胞自噬」機制治療疾病的研究正在擴大。日本順天堂大學與慶應義塾大學查明了能去除帕金森症致病物質的化合物。東京醫科齒科大學和新潟大學則分別發現了可用於治療胰腺癌和肝癌等的物質。在不久的將來可能會大大改變疑難雜症的治療。

       「細胞自噬」是分解無用的蛋白質等進行回收利用的機制。因掌管自噬的基因沒有正常工作而造成的疾病很多。例如，會發生身體顫抖和肌肉僵硬等的帕金森症就是因為自噬機制沒有正常工作，導致名為「α-突觸核蛋白」的蛋白質無法分解，在腦內大量積累造成神經細胞死亡，從而發病。

       日本順天堂大學副教授齊木臣二和慶應義塾大學教授井本正哉等發現的化合物可以通過提高自噬機制的工作能力來去除α-突觸核蛋白。兩位教授等在研究中利用突觸核蛋白異常積累的小鼠細胞，嘗試了1600種化合物，發現某種化合物存在較好的效果。

　   在將該化合物撒在細胞上觀察2天後，發現自噬作用得到了促進。原因是蛋白質減少，同時神經細胞的死亡也有所減少。今後將通過動物試驗確認安全性，力爭3年後實施臨床試驗。

　   將細胞自噬機制應用於癌症治療的研究也在取得進展。一般來説，癌細胞通過激活自噬作用，促使自身細胞內的蛋白質分解，以獲得繁殖所需的營養素。但如果該作用過強的話，癌細胞將在把細胞內蛋白質分解完畢之後死亡。

　   東京醫科齒科大學清水重臣教授等人正致力於開發通過過度激發自噬作用進行治療的藥物。通過小鼠試驗，教授等發現了有可能通過過度激發自噬作用來縮小癌細胞的化合物。將推動此前不存在的新機制的抗癌藥的開發。

　   在肝癌方面，如果自噬不發揮作用，促進癌細胞繁殖的蛋白質將容易增加。新潟大學的小松雅明教授等人注意到了肝癌細胞中積累的名為「p62」的蛋白質。

　   在正常的細胞中，p62會被自噬作用所分解。但肝癌細胞通過抑制自噬作用來增加p62，形成易於繁殖的環境。小松教授等人發現了減弱p62功能、抑制癌細胞繁殖的化合物。此外，還將致力於尋找提高自噬功能、促進p62分解的物質。
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