NIKKEI——日本經濟新聞中文版

      SWI公司是日本國際醫療福祉大學研究所副院長下川宏明於2020年創立的企業。下川通過動物實驗證實，超聲波會使大腦中名為「eNOS」的物質增加。該物質被認為可擴張血管，並對被視為阿茲海默致病物質的蛋白質「β澱粉樣蛋白」前期物質的産生具有抑製作用。下川認為，這種物質有助於減輕認知功能的降低。

      治療時，按照特定週期向頭部照射每32個為一組的超聲波。據稱，每組超聲波數量為16個或48個，就無法看到與治療相關的物質明顯增加，但詳細原因尚不明確。該療法要實現實用化和提高治療效果，需要解決的課題可能是查明詳細的治療機制。

      2021年在美國附條件批准的渤健(Biogen)和衛材的治療藥物「阿杜那單抗(ADUHELM)」會減少大腦內的β澱粉樣蛋白。不過，部分臨床試驗未顯示出有效性，銷售增長緩慢。在日本暫未獲批。

      β澱粉樣蛋白減少與抑制症狀發展效果之間的關係不明確增加了癡呆症治療藥物開發的難度。雖然以β澱粉樣蛋白為標靶的其他治療藥物的臨床試驗也在開展，但能否獲得充分的治療效果還不得而知。

      也有研究人員挑戰完全不同的途徑。日本神戶醫療産業都市推進機構的田口明彥部長等將製造紅血球等的原料造血幹細胞用於動物，結果發現負責短期記憶的海馬神經細胞增加。遺忘最近事情的短期記憶障礙是阿茲海默病的症狀之一。

      通過其他動物實驗發現，使用幹細胞可以改善記憶、學習及運動能力等。田口明彥認為，造血幹細胞會促進血管再生，有利於增加神經細胞。今後將研究具體的機制。

      田口部長指出，傳統治療藥物開發的課題是「使用了逐漸累積β澱粉樣蛋白的非高齡特殊小鼠」。田口在實驗中使用了2歲左右的高齡小鼠，他認為這種小鼠作為癡呆症模型的可能更加合適。

      除β澱粉樣蛋白外，被指出與阿茲海默病相關的蛋白質是「tau」。衛材等正在開發以tau為標靶的治療藥物。

      東京大學的岩坪威教授等闡明了tau被大腦去除的機制。在神經細胞內産生的tau通過腦脊髄液被排除到大腦外。這時可以發現，在腦血管附近的「水通道蛋白4」蛋白質參與其中。如果提高這種蛋白質的作用，可能有助於治療。

      據世界衛生組織（WHO）預測，癡呆症患者今後還會增加。當務之急是開發效果好的治療方法。

      日本經濟新聞（中文版：日經中文網）尾崎達也